GORDURA NO FIGADO: ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA OU NASH É UMA DOENÇA, MUITAS VEZES "SILENCIOSA", OU SEJA, DOENÇA HEPÁTICA COMUM. ASSEMELHA-SE A DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA, MAS OCORRE EM PESSOAS QUE BEBEM POUCO OU NENHUM ÁLCOOL. A CARACTERÍSTICA PRINCIPAL NA NASH É A GORDURA NO FÍGADO, JUNTAMENTE COM A INFLAMAÇÃO E DANOS HEPÁTICOS SÉRIOS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDOCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

OBESIDADE VISCERAL SEM CONTROLE: A MAIORIA DAS PESSOAS COM ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA-NASH SE SENTEM BEM E NÃO SÃO CONSCIENTES DE QUE TÊM UM PROBLEMA DE FÍGADO. NO ENTANTO, NASH PODE SER GRAVE E PODE LEVAR À CIRROSE, EM QUE O FÍGADO ESTÁ DANIFICADO PERMANENTEMENTE E COM CICATRIZES E NÃO MAIS É CAPAZ DE FUNCIONAR CORRETAMENTE PODENDO CHEGAR AO EXITO LETAL.

ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA-NASH afeta 2 a 5% dos ocidentais. Uns 10 a 20% adicionais têm gordura no fígado, mas nenhuma inflamação ou danos no fígado, uma condição chamada de "fígado gordo." Apesar de apresentar gordura no fígado não ser normal, por si só, provavelmente causa pouco dano ou danos permanentes, a famosa “Síndrome do Patê Foie Gras” (i / f w ɑː ɡ r ɑː /, francês para "fígado gordo") é um alimento de luxo feito do fígado de um pato ou ganso que foi especialmente engordado para adquirir a ESTEATO HEPATITE NÃO ALCOÓLICA-NASH. 

Coitado do pato ou do ganso, pois seus fígados doentes são uma iguaria muito admirada. Em humanos se a gordura é suspeita com base nos resultados do teste de sangue ou scans do fígado, esse problema é chamado de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA). Se uma biópsia hepática é realizada, neste caso, ela vai mostrar que algumas pessoas têm ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA-NASH enquanto outros têm simples fígado gordo que ainda pode evoluir “não estando no ponto ainda”. Ambos NASH e DHGNA estão se tornando mais comuns, possivelmente por causa do maior número de ocidentais com obesidade. Nos últimos 10 anos, a taxa de obesidade dobrou nos adultos e triplicou em crianças.

INTERAÇÕES DO CORAÇÃO E DO FÍGADO - O FÍGADO COMO UMA CAUSA DE DOENÇA CARDÍACA

A obesidade também contribui para o diabetes e o colesterol elevado no sangue, o que pode complicar ainda mais a saúde de alguém com ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA-NASH, Diabetes e colesterol elevados também estão se tornando mais comuns entre os indivíduos de acordo com a Organização Mundial de Saúde. NASH é geralmente a primeira suspeita de uma pessoa que apresenta ter elevações dos testes hepáticos que estão incluídos nos painéis de exame de sangue de rotina, tais como alanina aminotransferase (ALT) ou aspartato aminotransferase (AST). Quando uma avaliação mais aprofundada não mostra nenhuma razão aparente para a doença hepática (tais como medicamentos, hepatite viral, ou o uso excessivo de álcool) e quando raios X ou exames de imagem apresenta um show de gordura no fígado, o suspeito é NASH. 

O único meio de provar um diagnóstico de NASH e separando-o do simples fígado gordo é uma biópsia do fígado. Para uma biópsia do fígado, uma agulha é inserida através da pele para remover um pequeno pedaço de fígado. ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA-NASH é diagnosticada quando o exame do tecido do fígado com um microscópio mostra gordura juntamente com a inflamação e danos nas células do fígado e é constatada a presença de ESTEATOHEPATITE NÃO ALCOÓLICA-NASH. Se o tecido mostra gordura sem inflamação e outros danos, pode ser simples fígado gordo ou esteatose hepática esta sendo diagnosticada. Uma importante peça de informação aprendida a partir da biópsia é saber se o tecido da cicatriz foi desenvolvido no fígado. Atualmente, não há exames de sangue ou exames que possam fornecer de forma fiável esta informação. Previna-se, pois são situações sérias e graves amigas íntimas da obesidade, e da obesidade sem controle.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Chalasani N., Younossi Z., Lavine J.E., Diehl A.M., Brunt E.M., Cusi K., Charlton M., Sanyal A.J. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology. 2012;142:1592–1609. doi: 10.1053/ j.gastro. 2012.04.001; Fracanzani A.L., Valenti L., Bugianesi E., Andreoletti M., Colli A., Vanni E., Bertelli C., Fatta E., Bignamini D., Marchesini G., et al. Risk of severe liver disease in nonalcoholic fatty liver disease with normal aminotransferase levels: A role for insulin resistance and diabetes. Hepatology. 2008;48:792–798; Kotronen A., Juurinen L., Hakkarainen A., Westerbacka J., Corner A., Bergholm R., Yki-Jarvinen H. Liver fat is increased in type 2 diabetic patients and underestimated by serum alanine aminotransferase compared with equally obese nondiabetic subjects. Diabetes Care. 2008;31:165–169. doi: 10.2337/dc08-s244; Gastaldelli A., Cusi K., Pettiti M., Hardies J., Miyazaki Y., Berria R., Buzzigoli E., Sironi A.M., Cersosimo E., Ferrannini E., et al. Relationship between hepatic/visceral fat and hepatic insulin resistance in nondiabetic and type 2 diabetic subjects. Gastroenterology. 2007;133:496–506. doi: 10.1053/j.gastro.2007.04.068; Bellentani S., Saccoccio G., Masutti F., Croce L.S., Brandi G., Sasso F., Cristanini G., Tiribelli C. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in Northern Italy. Ann. Intern. Med. 2000;132:112–117; Bhatia L.S., Curzen N.P., Calder P.C., Byrne C.D. Non-alcoholic fatty liver disease: a new and important cardiovascular risk factor? Eur. Heart J. 2012;33:1190–1200. doi: 10.1093/ eurheartj/ehr453; Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B., Contos M.J., Sterling R.K., Luketic V.A., Shiffman M.L., Clore J.N. Nonalcoholic steatohepatitis: Association of insulin resistance and mitochondrial abnormalities. Gastroenterology. 2001;120:1183–1192. doi: 10.1053 /gast.2001.23256; Yki-Jarvinen H. Liver fat in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. Dig. Dis.2010;28:203–209. doi: 10.1159/000282087; Fabbrini E., Magkos F., Mohammed B.S., Pietka T., Abumrad N.A., Patterson B.W., Okunade A., Klein S. Intrahepatic fat, not visceral fat, is linked with metabolic complications of obesity. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2009;106:15430–15435. doi: 10.1073/pnas.0904944106; Bugianesi E., Gastaldelli A., Vanni E., Gambino R., Cassader M., Baldi S., Ponti V., Pagano G., Ferrannini E., Rizzetto M. Insulin resistance in non-diabetic patients with non-alcoholic fatty liver disease: Sites and mechanisms. Diabetologia. 2005;48:634–642. doi: 10.1007/s00125-005-1682-x; Kantartzis K., Peter A., Machicao F., Machann J., Wagner S., Konigsrainer I., Konigsrainer A., Schick F., Fritsche A., Haring H.U., et al. Dissociation between fatty liver and insulin resistance in humans carrying a variant of the patatin-like phospholipase 3 gene. Diabetes. 2009;58: 2616–2623. doi: 10.2337/db09-0279; Sevastianova K., Kotronen A., Gastaldelli A., Perttila J., Hakkarainen A., Lundbom J., Suojanen L., Orho-Melander M., Lundbom N., Ferrannini E., et al. Genetic variation in PNPLA3 (adiponutrin) confers sensitivity to weight loss-induced decrease in liver fat in humans. Am. J. Clin. Nutr. 2011;94:104–111. doi: 10.3945/ ajcn. 111.012369; Amaro A., Fabbrini E., Kars M., Yue P., Schechtman K., Schonfeld G., Klein S. Dissociation between intrahepatic triglyceride content and insulin resistance in familial hypobetalipoproteinemia. Gastroenterology. 2010;139:149–153. doi: 10.1053/ j.gastro. 2010.03.039; Visser M.E., Lammers N.M., Nederveen A.J., van der Graaf M., Heerschap A., Ackermans M.T., Sauerwein H.P., Stroes E.S., Serlie M.J. Hepatic steatosis does not cause insulin resistance in people with familial hypobetalipoproteinaemia. Diabetologia. 2011;54: 2113–2121. doi: 10.1007/s00125-011-2157-x; Kantartzis K., Machicao F., Machann J., Schick F., Fritsche A., Haring H.U., Stefan N. The DGAT2 gene is a candidate for the dissociation between fatty liver and insulin resistance in humans. Clin. Sci. (Lond.) 2009;116:531–537. doi: 10.1042/ CS20080306; Monetti M., Levin M.C., Watt M.J., Sajan M.P., Marmor S., Hubbard B.K., Stevens R.D., Bain J.R., Newgard C.B., Farese R.V., Sr., et al. Dissociation of hepatic steatosis and insulin resistance in mice overexpressing DGAT in the liver. Cell Metab. 2007;6:69–78. doi: 10.1016/j.cmet.2007.05.005.

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